急性缺血性脑卒中（AIS）是最常见的脑卒中类型，约占所有脑卒中病例的 80%。全球范围内，脑卒中都是导致成年人残疾和死亡的主要原因之一。通常必须及时再通血管及神经保护治疗，通过药物溶栓或机械取栓恢复脑部血流，减少脑组织损伤。然而，即使影像学显示血管再通成功，仍有部分患者面临“无效再通”的问题，约32-56%患者神经功能恢复很差，症状性颅内出血和再灌注损伤的比例较高，需要及时的神经保护，以改善或恢复患者的神经功能。安脑三醇（YC-6）注射液联合再通的临床试验显示，与安慰剂组相比，安脑三醇（YC-6）注射液组患者90天后神经功能（mRS 0-2分）恢复良好的预后率有较大的增加。提示使用安脑三醇（YC-6）注射液治疗，可为患者带来积极获益的前景。

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)又称自发性脑出血，是脑卒中的一种主要类型，指非外伤性脑内血管破裂、血液溢出导致颅内脑组织的损伤，易造成患者严重残疾甚至死亡。 在我国，脑卒中是成人致残和致死的首位病因，其中脑出血约占全部脑卒中约18.8~47.6%。目前脑出血的临床治疗主要集中在预防进一步出血、减少颅内压力，以及通过手术清除血肿。然而，尚缺少能够调控出血后脑内病理生理变化的药物，尤其是那些能够促进血肿吸收、缓解炎症和水肿、减少神经损伤，并改善患者急性期及恢复期预后的安全有效药物。 安脑三醇（YC-6）注射液在临床前的研究中，针对脑出血的动物治疗中显示出多方面的效果：抑制了脑出血的关键病理、生理过程，包括改善血脑屏障、促进血红蛋白的清楚、减少氧化应激标志物MDA、保护神经元、减小血肿体积。此外，安脑三醇（YC-6）注射液还能提高脑出血动物的生存率和改善神经功能。其脑保护机制涉及减少神经元中血红素及铁的积累和氧化损伤，上调小胶质细胞中血肿清除受体CD163和HO-1的蛋白表达, 以及通过促进小胶质细胞的血肿清除来减轻脑损伤。公司于2021年已获得了安脑三醇（YC-6）注射液治疗脑出血适应症的临床试验通知书，目前公司正在积极筹划临床试验中。

放射性脑损伤（Radiation Brain Injury, RBI）是电离辐射后出现的脑部损伤，是放射治疗后神经细胞和颅内血管受损后出现的一系列病变。 放射治疗是头颈部原发及转移性脑肿瘤的重要治疗手段。据统计约40%全身肿瘤患者出现脑转移，全脑放疗后都会出现放射性脑损伤，目前尚无特效药物。 公司分别在伽马射线和X射线辐射制造了C57BL/6小鼠放射性脑损伤模型。在给予安脑三醇（YC-6）注射液治疗后，我们观察到减少了RBI病灶体积，抑制了神经元和少突胶质细胞的丢失，抑制了星形胶质细胞和小胶质细胞的激活，减轻伽马射线辐射对脑组织造成的损伤，并改善RBI小鼠的记忆功能。公司即将申请安脑三醇（YC-6）注射液治疗放射性脑损伤的临床试验。

重症肺炎（Severe Pneumonia, SP）是一种严重的呼吸系统疾病，其特点是肺组织的炎症迅速恶化，可发展为全身性炎症反应、感染性休克和多器官功能障碍，致死率高。目前，除了细菌性肺炎有针对性抗生素治疗外，其他类型的重症肺炎治疗手段有限。 我们的临床前研究显示，安脑三醇（YC-6）注射液在多种动物模型中对重症肺炎的病程进展具有显著抑制作用，能够减轻肺血管充血、肺泡间隔增厚、血管通透性增加等关键病理事件，减少炎症细胞浸润，保护肺上皮细胞和血管内皮细胞，降低肺泡间质纤维性增生和肺泡蛋白透明膜形成，从而改善气血交换障碍和低氧血症。此外，安脑三醇（YC-6）注射液还能显著降低炎性因子水平，抑制“炎症因子风暴”，减少急性肺损伤小鼠的死亡率，并改善肺水肿。 安脑三醇（YC-6）注射液对肺细胞的保护作用在体内外模型中均得到验证，其抗炎机制主要是通过抑制炎症通路中的关键分子，如NF-κB的p65亚基的入核和p38的磷酸化，从而抑制炎症因子的基因转录和合成。YC-6还通过降低氧化应激标志物MDA和ROS水平，提高抗氧化酶SOD活性，减少肺上皮屏障损伤，抑制血管内皮细胞的氧化应激反应，显示出在肺保护上的多重机制作用。 在已完成重症肺炎病人的Ic期临床研究结果显示，安脑三醇（YC-6）注射液对重症肺炎病人具有良好的耐受性。安脑三醇（YC-6）注射液在缩小肺叶炎症浸润、缩短患者创伤性呼吸机使用的时间上，改善血氧分压及降低炎症因子方面显示了初步疗效。为后续的II期临床试验的有效性观察奠定了基础。

阿尔茨海默症（Alzheimer's Disease, AD）是全球老年人群中最常见的痴呆病症，其患病率随年龄增长而显著上升，尤其在85岁以上的老年人中更为显著。鉴于中国已进入了深度老龄化社会，预计AD患病人数将持续增长，给社会和家庭带来沉重负担。目前，AD的诊断主要依赖于临床症状和一系列生物标志物，包括脑脊液和血液中的Aβ和Tau蛋白水平，以及通过PET成像观察大脑中的淀粉样蛋白或Tau蛋白的沉积。治疗方面，尽管目前尚无根治方法，但已有极少数新的治疗药物上市，如靶向Aβ的抗体，在临床试验结果中显示减缓疾病进展。然而，新药的副作用也给患者带来极大的风险，对AD的治疗仍然充满挑战，需要更有效而副作用少的创新药物以满足AD的临床需求。 在研产品CP202 口服片剂，在阿尔茨海默症治疗中展现出独特的疗效，其通过增加脑血流量、抗炎、降低AD生物标志物，降脂、改善脑功能、调节神经递质等机制，将为阿尔茨海默症患者提供更新更好的治疗选择。

非酒精性脂肪性肝炎（NASH），又称为代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH），是一种逐步恶性进展的慢性肝损伤疾病，包括肝细胞脂肪变性、肝细胞炎症及进行性肝纤维化并发展为肝硬化或肝细胞癌，最终引起患者死亡。目前临床治疗方法非常有限，而未被充分阐明的病理机制及相关治疗靶点是限制该领域药物研发的重大瓶颈之一。 我司研发团队突破性发现一个全新的NASH/MASH潜在治疗靶点（研发代号CP830），基于该靶点构建了更贴近NASH/MASH临床发病特征的自发（非饮食或药物诱导）NASH/MASH全新动物病理模型，并建立特异性靶向小核酸药物研发管线。该项目正在开展各项非临床研究，现已获得多项有效性数据，为后续申请临床试验提供了有力的依据。